Toto onemocnění se týká slinivky břišní, která se nachází v dutině břišní vpravo od žaludku. Tato asi 25 cm dlouhá žláza má dvojí sekreci. Vnější a vnitřní. Tu vnitřní sekreci zajišťují tzv. Langerhansovy ostrůvky, které jsou v celém pankreatu (pankreas= slinivka břišní v lat.) a jsou tvořeny dvěma druhy buněk, a to alfa a beta.
V beta buňkách, kterých je víc než alfa, se produkuje hormon inzulín, který reguluje hladinu cukru v krvi a zároveň umožňuje transport cukru přes buněčnou stěnu do buněk, čímž zajišťuje buňce přísun energie a jako poslední funkce, kterou vykonává je, že ovlivňuje látkovou přeměnu tuků a bílkovin. A jak reguluje hladinu cukru v krvi? Při vzestupu sekrece inzulínu stoupá, při snížení klesá. Za den se v našem těle vyprodukuje cca 30jednotek tohoto hormonu.
Charateristika
Diabetes mellitus neboli jak ho známe i pod pojmenováním cukrovka, je metabolické onemocnění (metabolismus má na starosti spalování cukrů tuků a bílkovin), které je typické poruchou látkové přeměny hl. cukrů ale i tuků a bílkovin. Jak si představit fungování inzulínu v našem těle? Inzulín je svým způsobem klíč pro glukózu (hroznový cukr), když inzulín doputuje k buňce tak ji odemkne pro glukózu, ale sám do ní nevstoupí.
A jak ji odemkne? Tím, že se naváže na její receptor – zámek. Receptor je část buňky, která je citlivá na inzulín. Pokud jsou tyto receptory porušeny, jedná se o nemoc diabetes mellitus (dále pod zkr.DM) 2. typu (receptorovou nemoc). Když pankreas tvoří málo inzulínu, jedná se o DM 1. typu. Glukóza, která nepronikla do buněk přibývá v krvi a vzniká svědění (pruritus) a pokud její koncentrace překročí 10 mmol/l, proniká do moči a máme glykosurii (cukr v moči).
Glukóza na sebe váže vodu, čímž dochází k tomu, že pacient zvýšeně močí (= polyurie), a tak není divu, že má i zvýšenou žízeň (sekundární polydipsie). Když buňky nemají glukózu, tak strádají a tím se hůře hojí rány, pacient hubne a je unavený. Buňkám nezbývá nic jiného než energii získávat z tuků, které se neštěpí tak rychle, jako odpadní produkt vznikají ketokyseliny (aceton), které ale snižují pH krve a tím se rozvíjí metabolická acidóza.
Metabolickou acidózu poznáme podle prohloubeného dýchání a u neléčeného DM končí bezvědomím i smrtí. Aceton se pozná snadno, je cítit z dechu i moči. Dlouhodobě se štěpením tuků urychluje ateroskleróza, která je společná všem pozdním komplikacím DM.
Komplikace dělíme do d vou skupin, na čas né a pozdní.
Mezi ty časné řadíme :
hyperglykemické kóma – tento stav, kdy hladina glykemie dosahuje vysokých hodnot nastává při neléčeném stavu, po dietní chybě, při vynechání dávky inzulínu, nebo v důsledku probíhajícího infekčního onemocnění. Hypergl. kóma má pozvolný nástup. Postupně se může rozvinout ketoacidóza, což je stav, kdy organismus kryje energetické potřeby přeměnou zásobního tuku a tělesných bílkovin. Pokud není stav řešen, nemocný umírá.
Hypoglykemické kóma – nastává, když hladina glykemie klesá pod fyziologické hodnoty (3,9 – 5,6mmol/l). Může nastat po podání nadměrné dávky inzulinu, při hladovění, při průjmech, zvracení atd. Rozvíjí se velmi rychle – neklid, slabost, křeče, bledost, pocení, hlad, psychické změny, rozvoj bezvědomí – to jsou všechno možné příznaky u tohoto stavu.
Pozdní komplikace se můžou objevit až po několika letech. U všech pozdních komplikací je společné postižení drobných cév (mikroangiopatie) a v důsledku uládání glykoproteinů v endotelu (výstelka cév) dochází ke zúžení a poruše prokrvení v dané oblasti.
Projevuje se v několika formách :
Diabetická nefropatie – jedná se o postižení ledvinných klubíček, která zanikají (glomeruloskleróza). Dochází ke zvýšeným ztrátám bílkovin do moči, objevují se otoky a rozvíjí se nefrotický syndrom (soubor příznaků poškozující ledviny). Při zhoršování stavu pacientovi hrozí selhání ledvin.
Diabetická retinopatie – je to stav, při kterém jsou postiženy cévy sítnice. Není-li tento stav řešen úpravou kompenzace diabetika, končí slepotou. Spíše se více u glykemiků setkáváme s kataraktem (šedý zákal) a glaoukomem (zelený zákal).
Diabetická neuropatie – jsou postiženy senzitivní motorické nervy, nejdříve to poznáme na dolních končetinách (bolesti prstů a plosek nohou, pocity mravenčení zejména v noci). Postupně se vyvíjí svalová slabost při chůzi a svaly mohou atrofovat (ochabnout). Pokud se stav neléčí dojde k chabé obrně obou dolních končetin( paraparéza).
Diabetická noha – zde mikroangiopatie způsobuje ischemii (nedokrevnost) v akrálních částech (prsty u nohou) a podporuje vznik ischemické nekrózy (odumření tkáně) až gangrény (sněť). Při infikování gangrény pacientovi hrozí celková sepse (těžká infekce, která je provázena celkovými projevy zánětu při výrazné aktivaci zánětových mechanismů) organismu. Tyto stavy se řeší amputací končetiny (odnětí části končetiny).
